Lipoprotein a [ Lp(a) ]  

       Lipoprotein a [ Lp(a) ] 

( lipoprotein küçük a, lipoprotein small a  ) 

Lipoprotein a[Lp(a)], düşük dansiteli lipoproteine ( LDL ) benzer lipofilik bir yapı ile birlikte hidrofilik apolipoprotein(a) içerir. Ateroskleroz yani damar sertliği ile birlikte inflamasyon ( doku iltihabı, ödem ) ve trombozu ( damar tıkayan oluşumlar ) arttırarak aterosklerotik kardiyovasküler ( kalp-damar ) hastalık riskini arttıran plazma lipoproteinidir.

Lp(a), artmış aterosklerotik kardiyovasküler hastalık, iskemik inme ve aort kapak kalsifikasyon riskleri ile ilişkili bulunmuştur, artışı tehlikeli olur. Lp(a), kardiyovasküler hastalıklar için tanımlanmış en önemli genetik risk faktörlerinden birisidir.

Lp(a)’nın plazmadaki konsantrasyonu heterojendir ve büyük ölçüde genetik olarak belirlenir. Bireylerin kardiyovasküler hastalık riski hesaplanarak Lp(a) düzeylerinin ölçülmesi ve tedavi edilmesi kardiyovasküler hastalık risk azaltılmasında önem taşır.

Lp(a) molekülü 1963 yılında tavşanlara bağışıklık kazandırıldığında antijen benzeri bir materyal olarak keşfedilmesine rağmen, fizyolojik bir rolünün olup olmadığı, henüz belirlenememiştir. Lp(a)’nın kimyasal molekülü, LDL molekülüne Apo(a) molekülünün ilave olmasıyla oluşmaktadır. Bilindiği gibi LDL molekülünün en karakteristik zinciri Apo B-100 molekülüdür. İşte LDL’deki bu Apo B -100 zincirine dışarıdan DİSÜLFİT BAĞI ile Apo ( a )  , muhtemelen hücre dışında ‘’hepatosit yüzeyinde’’ bağlanarak, Lp ( a ) oluşur.

Şekil 1 : Lipoprotein(a) [Lp(a)] yapısı ve kardiyovasküler riskin altında yatan potansiyel mekanizmalar. Lp(a), LDL benzeri bir çekirdek ve bir molekül apolipoprotein(a) (apo(a)) içerir. Apo(a), LDL benzeri çekirdeğin apoB-100’üne, LDL reseptör bağlanma bölgesine (B) yakın bir konumda tek bir disülfit bağı (A) yoluyla bağlanır. Apo(a), plazminojen genindekine benzer şekilde tekrarlanan kringle (K) yapılarına (KIV ve KV) sahiptir. Apo(a) KIV’nin 10 farklı türü vardır; bunlardan tip 2’si birden fazla kopya halinde mevcuttur. Apo(a), KIV tip 10 (C) yoluyla proinflamatuar ve proaterojenik oksitlenmiş fosfolipidlere bağlanır. Apo(a) ayrıca proteolitik aktiviteden yoksun bir proteaz alanına (D) sahiptir. Lp(a), proaterojenik (LDL benzeri çekirdeği aracılığıyla) ve protrombotik/proinflamatuvar (apo(a)) mekanizmaları yoluyla kardiyovasküler riski artırır.

LDL’den oluşan Lp ( a ), LDL’nin yoğunluğunu artırdığından, LDL’den daha yoğun ama HDL’den daha az yoğundur.Dansitesi LDL ile HDL arasındadır.

Oluşan Lp(a ) molekülünde ; Apo ( a ) ile Apo B-100 , molar bazda eşit konsantrasyondadır ( 1: 1). Apo ( a ) en çok karaciğerde yapılır, büyük bir glikoproteindir ( % 30 karbohidrat içerir ). Lp(a)’nın plazma konsantrasyonu öncelikle apo(a)’nın karaciğerde sentezi ile belirlenir. Bir insanda kanda Apo ( a ) düzeyi ile Lipoprotein ( a ) düzeyi arasında ters orantı vardır. Çok mantıklı, lipoprotein ( a )’da apo ( a ) olduğundan ; kanda lp ( a ) fazla ise, apo ( a ) kanda azalmıştır.

Apo ( a)’nın karakteristik özelliği muhtemelen tekrarlayıcı yapılarından ( KRINGLE ) ileri gelir. Kringle yapılar ; içinde 3 disülfit bağı içeren 3 halkalı amino asit yapılardır.

Kardiyovasküler hastalık (KVH) dünya çapında bir numaralı ölüm ve sakatlık nedenidir. tüm ölümlerin %32’sinden ve sakatlığa göre ayarlanmış yaşam yıllarının %15’inden sorumludur.

Özellikle kötü beslenme kalitesi kardiyovasküler kaynaklı ölüm ve sakatlığın önemli bir kısmını oluşturur. Özellikle ABD’de, kötü beslenme kalitesi önde gelen ölüm nedenidir. Dünya genelinde ölümlerin yüzde 20’si diyetle ilişkili iken, KVH ( CVD ) ölümlerinin %50’si diyet risklerine atfedilmektedir. Kötü beslenme kalitesi; aşırı kilo ve obezite, dislipidemi, hipertansiyon ve disglisemi ile yakın ilişkilidir.

On yıllara yayılan araştırmalar, Lp(a)’nın insan vücudundaki önemini ortaya koymuştur. Özellikle Lp(a)’nın bağımsız bir nedensel risk faktörü olarak KVH oluşturmada patofizyolojik rolü iyice ortaya konmuştur.

Lp (a), kolesteril ester açısından zengin bir lipid çekirdeğe ve bir molekül apolipoprotein B-100’e (apoB) sahiptir. Bu ünite hepatik olarak üretilen apo(a) adı verilen başka bir apolipoprotein ile kovalent bir köprü oluşturur.

Lp(a)’ya özgü pek çok benzersiz özellik vardır. En önemlisi Apo(a), çoklu üç döngülü yapılar oluşturan kodlama dizileri içerir. Kringles (K) olarak adlandırılan bu gen yapısal olarak plazminojen genine benzer . Lipoprotein ( a )’daki 1’den 5’e kadarki Kringle yapıları, plazminojen ile % 85 oranında benzerlik gösterir.  Lp(a)’nın, Proaterojenik (LDL benzeri lipit çekirdeği yoluyla) ve protrombotik/proinflamatuar yoluyla KVH riskini  % 70, SVH riskini de artırdığı bilinmektedir.

Lp(a) konsantrasyonu, İnsan popülasyon grupları arasında plazma değerleri için etnik gruplar arası/ırklar arası tutarlı bir farklılık gözlemlenmiştir.  Bu nedenle, Afrika popülasyonları ortalama olarak Afrikalı olmayanlarla karşılaştırıldığında 2 ila 3 kat daha yüksek plazma Lp(a) sergiler.

Lp ( a ) kan seviyeleri sınıflaması : Lp(a) düşük (≤5 mg/dL) ;   Lp ( a ) orta (>5 mg/dL ila <30 mg/dL) ve Lp ( a ) yüksek (≥30 mg/dL) .

Lp(a) seviyelerinin artması; koroner, karotis ve femoral aterosklerotik stenoz riskleri ve kalsifiye aort kapak hastalığı ile ilişkili bulunmuştur. Ayrıca, Lp(a)’nın,  proinflamatuar ve proaterojenik oksitlenmiş fosfolipitlerin (OxPL) çoğunluğunu taşıdığı gösterilmiştir, özellikle fosfokolin içerenler dolaşımdadır  ve kanıtlar bunun Lp(a)’nın fonksiyonu patojenitesine aracılık ettiğini göstermiştir.

Lp(a) , Kardiyoloji Koleji (ACC)/Amerikan Kalp Derneği (AHA) Çalışma Grubu ve tüm bilim otoritelerince , 2016 yılından beri artık KVH Riskine Katkıda Bulunan, risk artırıcı  bir Faktör Olarak kabul edilmektedir. Yüksek Lp(a) konsantrasyonları, bireylerde yüksek tekrarlayan KVH riski ile ilişkilidir.Günümüzde ortak varılan mutabakat’a göre : KVH açısından orta ila yüksek risk altındaki bireylerde ve aile öyküsü olanlarda Lp(a) değerini ölçülmelidir.Avrupa Kardiyoloji ve Avrupa Ateroskleroz Derneği , Lp(a) düzeylerinin her yetişkin bireyde en az bir kez ölçülmesini önermektedir. Lp(a)’yı düşürmek için tedavide, haftalık seçici lipid aferezi , tedavinin ilk basamağı olarak da nikotinik asidi (1-3 g/gün) önerilmektedir. Statin tedavisi ile Lp(a)’yı düşürmeye yönelik spesifik tedaviler, Lp(a)’nın indüklediği KVH riskini hafifletebilir. Bir PCSK9 inhibitörü olan evolocumab, yerleşik KVH’si olan hastalarda Lp(a)’yı ~%27 oranında azaltmıştır. Lp(a)’da tedavilere bağlı düşüş derecesi ile ilişkili olan ancak, LDL-C ile ilişkili olmayan VTE’yi ( Venöz trombo emboli riskini ) önemli ölçüde azaltmıştır.

Dislipideminin birinci basamak tedavisi, sağlıklı beslenmeyi içeren sağlıklı bir yaşam tarzıdır . Fakat, Diyet değişikliğinin Lp(a) üzerindeki etkisi  ( bazen % 10 azalma ), belirsizliğini korumaktadır. 

Yapılan çalışmalarda Doymuş Yağ Asitleri ‘nin ( SFA’nın ), kompleks karbonhidrat veya tekli doymamış yağ asitleri ( Mono Unsature FA , MUFA ) ile değiştirilmesi, Lp(a)’yı sırasıyla %20 ve %11 oranında arttırmıştır. Özellikle bu denemelerin her ikisinde de LDL-K, SFA değişimiyle %7-11 azaldı.Özetle, mevcut kanıtların çoğu, SFA, karbonhidrat ve Doymamış yağ diyetlerinin her biri, Lp(a)’yı orta derecede artırırken, LDL-C’yi tutarlı bir şekilde azaltır. L-karnitin takviyesinin alınması, çay ve kahve içilmesi de Lp(a)’yı azaltmaktadır. LDL-R ( LDL reseptörü ) geri dönüşümü ile hücre yüzeyindeki mevcut LDL-R’nin sayısı artınca, belirli dönemlerde Lp(a) azalmasında LDL-R aracılı katabolizmanın olası bir rolünü ortaya koymaktadır.

SFA alımının azaltılmasının LDL-C’yi azalttığı ancak, eş zamanlı olarak Lp(a)’yı da artırdığı bulunmuştur.

Hipertansiyonu durdurmaya yönelik farklı makrobesinler içeren Üç Diyet Yaklaşımında bileşimler, yüksek karbonhidratlı bir diyet, yüksek proteinli bir diyet ve doymamış yağ oranı yüksek bir diyet olarak 3 farklı guruba uygulandı. Kan basıncı yüksek olan bu grupta Lp(a), her üç diyetle de başlangıca göre % 15 arttı Özellikle, yüksek proteinli diyet Lp(a)’yı, yüksek karbonhidratlı diyete göre daha fazla artırdı.  Ayrıca yüksek karbonhidratlı  diyet Lp(a)’yı,  doymamış yağ diyete göre daha çok arttırdı.Düşük yağlı diyetle LDL-C’deki azalmanın, LDL partikülündeki bir değişimden kaynaklandığı ortaya çıktı.

Bir çalışmada ;  73 g/gün badem içeren daha yüksek yağlı bir diyetin Lp(a)’yı % 15 azalttığı görüldü. Cevizli (41-56 g/gün) Akdeniz diyeti ise, Lp(a) ve LDL-C’yi %6 oranında azalttı.

Kalp açısından sağlıklı bir yaşam tarzı ve SFA’nın ( doymuş yağ asidi ) azaltılması konusunda genel olarak artan farkındalık,  kolesterol düşürücü Statin tedavisine başlayan hastalarda statin alımı, bu bulgulara katkıda bulunabilir. Fizyolojik koşullar altında hepatik apo(a) sentezi, Lp(a) homeostazisinin ana düzenleyicisi olmaya devam ederken, farmakolojik olarak Örneğin LDL-C’nin çok düşük bir düzeye indirildiği müdahalelerde, Lp(a) şu şekilde temizlenebilir: LDL-R, katabolizma yoluyla manipülasyona izin verir. Diyetteki SFA alımında Lp(a)’da gözlenen artışlar, Lp(a)’nın azaltılmış katabolizması yerine, muhtemelen karaciğerdeki apo(a) sentezi artışının bir sonucudur. .

PCSK9 inhibitörleri ile yapılan klinik deneyler, Lp(a)’da ılımlı fakat tutarlı bir azalma ile ilişkilidir.

Maymunları üzerinde yapılan çapraz bir çalışmada, SFA, MUFA ile değiştirildiğinde Lp(a) azaldı. Diyetteki yağ asitlerinin, Lp(a) düzeylerini etkileyerek hepatik apo(a) sentezini düzenlediği öne sürülmektedir.

Lp(a) yalnızca insanlarda, insan dışı primatlarda ve kirpilerde tespit edilmiştir. Lp(a)’nın ~%30 (veya daha fazla) kolesterolden oluştuğunu göstermektedir.

Plazma toplam kolesterolü: 220 mg/dL,  LDL kolesterol 140 mg/dL ve Lp(a)-C 30 mg/dL ( üzerindeki kolesterol ile beraber )ise :  “Doğru” LDL-K 110 mg/dL bulunur ( 140-30= 110 ).

Lp(a)’nın partikül konsantrasyonu olarak ölçülmesi tavsiye edilir. Lp(a) için, Dünya Sağlık Standartlarına göre kalibre edilmiş bir immünokimyasal testin yapılması önerilir.

Laboratuvarda Lp ( a ) Kullanım amacı: Koroner kalp hastalığı veya serebrovasküler hastalık riskinin değerlendirilmesi sırasında lipit profili parametrelerine ek bir parametre olarak kullanılır. Özellikle hastalık belirtilerinin nispeten erken yaşlarda ortaya çıkmasına, ailede koroner kalp hastalığı riskinin fazla olmasına rağmen, geleneksel risk faktörlerinin durumu açıklamaya yetecek özellikler taşımaması durumunda, bu risk faktörünün de değerlendirilmesi oldukça yararlı bulunabilir. Ayrıca, Framingham risk skorlaması yapılırken, orta derecede risk taşıdığı belirlenen kişilerde tedavi kararının verilmesine etki edebilecek ilave bir parametre olarak da kullanılabilir.

Özet Bilgiler :

• Lp(a), LDL’nin apo(a) ile kompleks oluşturarak meydana getirdiği modifiye formudur. Varlığı ilk kez 1963 yılında, kodlayıcı geni 1987 yılında tanımlanmıştır. Bir glikoprotein olan apo(a), LDL’ye ApoB100 proteini üzerinden disülfit bağı ile KOVALENT olarak bağlanır. Apo(a) sentezi karaciğer hücrelerinde, apolioprotein(a) ve LDL birleşmesi ise karaciğer hücrelerinin yüzeyinde gerçekleşir. Lp(a)’nın plazma ömrü 3-4 gün kadardır. Ne şekilde katabolize edildiği konusunda yeterince bilgi yoktur. LDL reseptörlerine bağlanmanın Lp(a) metabolizması açısından önem taşımadığı düşünülmektedir. Lp(a) katabolizmasında karaciğerin ve böbreklerin rolünün olabileceği düşünülmektedir.
• Apo(a) komponentinin plazminojene benzer bir yapıya sahip olması, ilk anda koagülasyon sisteminde bir rolünün olabileceğini düşündürmüş olsa da, bu güne kadar bu konu ile ilişkili olarak tanımlanmış herhangi bir fizyolojik fonksiyonu yoktur. Beklenenin aksine fibrinolitik aktiviteye sahip olmadığı gibi, tam tersine bağlanma yeri konusunda plazminojen ile yarışmaya girip, fibrinolitik aktiviteyi yavaşlattığı ve böylece tromboza eğilim yarattığı düşünülmektedir. PAI-1 salgısını uyarmasının da trombogenezde etkili olabileceği tahmin edilmektedir. LDL komponentinin ise ateroskleroz sürecini hızlandırıcı bir etki meydana getirdiği kabul edilmektedir. Mac-1 integrin ile etkileşerek ortama iltihabi hücrelerin gelmesini uyarıcı bir etkisinin olduğu, anjiogenez, yara iyileşmesi ile ilgili süreçlerde düzenleyici rolünün olabileceği düşünülmektedir. Ancak Lp(a) konsantrasyonu çok düşük ve hatta okunamayacak derecede düşük olan kişilerin tamamen sağlıklı bir şekilde yaşamlarını sürdürdükleri görülmektedir.

• Apo(a)’nın plazminojen ile ileri derecede benzer bir yapıya sahip olması dikkat çekmektedir. Ancak apo(a) plazminojenin fibrin parçalayan aktif bölgesini içermez. Plazminojende de bulunan, kringle olarak adlandırılan ünitelerin sayısının değişkenlik göstermesi sebebiyle apo(a) üniform bir molekül değildir. Bu durum, immünolojik teknikler kullanılarak Lp(a) kitlesini ölçen analiz metotlarının standardizasyonunda sorun çıkarmaktadır. Lp(a) ölçümü yapan metotların bir bölümünde immünolojik teknikler kullanılarak protein kitlesi ölçülürken, diğer bölümünde ise Lp(a) tarafından taşınmakta olan kolesterol miktarı belirlenir. Birinci grup metotlar için bulunan standardizasyon sorunu ikinci grup metotlarda mevcut değildir. Genellikle her iki grup metodun sağladığı veriler birbiri ile korelasyon gösteriyorsa da, toplam Lp(a) kitlesinden çok, bu lipoproteinlerle taşınan kolesterol miktarının kardiyovasküler hastalık riski ile daha fazla korelasyon gösterdiği kabul edilmektedir. Lp(a) kitlesi, Lp(a) kolesterol kitlesinden yaklaşık 10 kat daha fazladır. Genel olarak Lp(a) kolesterol ölçümünde 3 mg/dL, Lp(a) kitle ölçümünde ise 30 mg/dL sınır değer olarak kabul edilir.
• Pek çok klinik ve epidemiyolojik çalışma, Lp(a)’nın koroner kalp hastalığı ve inme için bağımsız bir risk faktörü olduğunu göstermektedir. Yani LDL ya da non-HDL kolesterol konsantrasyonu veya bilinen diğer risk faktörleri ile herhangi bir ilişkisi yoktur. Apolipoprotein(a)’nın sentez hızı ve molekülün büyüklüğü çok büyük oranda şahsın genotipine bağlıdır. Diyetle ve egzersizle anlamlı ölçüde düşürülmesinin sağlanamadığı bildirilmektedir. Mevcut kolesterol düşürücü ilaçların da Lp(a) konsantrasyonunu düşürücü bir etkisi yoktur. Yalnızca niasin‘in, Lp(a) konsantrasyonunun düşürülmesinde etkili olabileceğini gösteren bir metanaliz raporu yayınlanmıştır.
• Tedavi olanaklarının çok sınırlı olmasına rağmen, koroner kalp hastalığı açısından yüksek riskli olduğu düşünülen kişilere ayrıntılı risk değerlendirmesi sırasında Lp(a) ölçümünün de yapılması önerilebilir. Yüksek risk taşıyan kişilerde Lp(a) değerinin de yüksek bulunması, modifiye edilebilir risk faktörleri ile ilgili daha ciddi tedbirlerin alınmasını gerektirir. Özellikle, prematüre kardiyovasküler hastalığı gelişenlere, familyal hiperkolesterolemisi olanlara, ailevi prematüre kardiyovasküler hastalığı olanlara veya statin tedavisine rağmen kardiyovasküler hastalığı tekrarlayanlara, ileri incelemeler sırasında Lp(a) kontrolünün de yapılması önerilir. Ayrıca 10 yıllık koroner kalp hastalığı riski de Lp(a) analizi yapılması gereken hastaların belirlenmesi için yönlendirici olmaktadır. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice’e göre 10 yıllık fatal kardiyovasküler hastalık riskinin %3 veya üzerinde olması, National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III’e göre ise 10 yıllık fatal veya nonfatal kardiyovasküler hastalık riskinin %10 veya üzerinde olması durumunda Lp(a) analizi yapılmasının uygun olacağı bildirilmektedir.

Test sonucunun yorumu:

• Lp(a) konsantrasyonu yüksekliğinin koroner kalp hastalığı riskini artırıcı bağımsız bir risk faktörü olduğu konusunda yeterince klinik ve bilimsel veri mevcuttur. Lp(a) yüksekliği çoğunlukla genetik kökenlidir. Lp(a) yüksekliklerinin beslenme tedbirleri ve egzersiz ile giderilmesi mümkün olamamaktadır. Tek başına veya diğer ilaçlarla birlikte kullanılan niasin‘in, Lp ( a ) kan seviyesini düşürmede yararlı olduğu bildirilmektedir. Ancak niasin, Lp(a) ile birlikte total kolesterol ve trigliserit konsantrasyonlarını düşürüp aynı zamanda HDL-kolesterol konsantrasyonunu yükselttiğinden, sağlanan yararın doğrudan ve tamamen Lp(a) ile ilişkili olduğunun söylenmesi mümkün değildir. Konunun açıklığa kavuşturulması, ancak selektif olarak Lp(a)’yı düşürmenin kardiyovasküler hastalık riskinden korunmadaki etkisini değerlendiren randomize, kontrollü araştırmalarla mümkün olabilecektir.
• Lp(a) yüksekliği, genetik kökenli yüksekliklere göre daha seyrek olmakla birlikte, familyal hiperkolesterolemi, hipotiroidizm, diabet, kronik renal yetmezlik ve nefrotik sendrom gibi hastalıkların sonucu olarak da ortaya çıkabilir. Böyle durumlarda altta yatan sebebin tedavisi, Lp(a) konsantrasyonunun düşmesine de katkıda bulunacaktır.
• Lp(a) düşüklüğünün sebep olduğu bilinen herhangi bir sağlık sorunu yoktur. Lp(a) konsantrasyonu çok düşük ve hatta okunamayacak derecede düşük olan kişilerin, yaşamlarını tamamen sağlıklı bir şekilde sürdürdükleri görülmektedir.
• Lp(a) akut faz proteini gibi davrandığından, aktif iltihabi olayların bulunduğu dönemde ölçülmemelidir. Miyokard enfarktüsü ve inme gibi olayların üzerinden bir ay kadar süre geçmeden de değerlendirme yapılması önerilmemektedir.

Numune: Serum olmalıdır (kırmızı veya sarı kapaklı tüp). Numunenin 12 saatlik sabah açlığı sonrasında alınması gereklidir. Çalışma Yöntemi: Türbidometri ise Referans Aralığı: 0 – 30 mg/dL.

Lipoprotein ( a ) ÖLÇÜM metodları :

Lipoprotein ( a ) ölçüm metodları sırasıyla Agaroz Jel diffüzyon, Radyal İmmün Diffüzyon ( RID ), Radyo İmmünoassay ( RIA ), ELISA, immünonefelometrik – immünotürbidimetrik ( poliklonal antikorlar kullanılır ) metodlardır. immünonefelometrik ve  immünotürbidimetrik metodlar, en uygun metodlardır, otomatizedir, Lp ( a ) ölçümünde en yaygın kullanılan yöntem olan ELISA  ( çoğu yarışmasız , iki basamaklı sandwich yöntemidir ) ile korelasyon ölçüm gösterir. Particle Enhanced Technology ‘nin gelişmesi ile,  Apo ( a )’lar arasındaki boyut değişikliklerinin farklı olması ile, Lp ( a ) ölçümleri çok etkilenmez. Kullanılan kalibratörde bütün apo ( a ) izoformları bulunduğu için, bu etkilenme az olur.

Lp ( a )’nın yapısında Apo ( B ) de bulunduğundan, dolaşımdaki LDL’nin ölçüm sırasında çapraz bağlanmaması için, ölçümü yanıltmaması için, kullanılan antikorlar asla apo ( B)’ye bağlanmamalıdır. Diğer yönden de kullanılan antikorlar, lipoprotein ( a )’daki apo ( a )’ya bağlanırken, plazminojendeki apo ( a )’ya bağlanmamalıdırlar. Aksi takdirde çapraz reaksiyon verirler. Kullanılan kalibratörlerde apo ( a ) ‘nın kringle’lardan kaynaklanan ( izoform yapılar ) bir cüssesi –  boyutu var. Eğer ölçeceğimiz hasta serumunda lp (a)’daki apo ( a ) boyutu kalibratördekinden küçükse, sonuç olduğundan daha düşük çıkacaktır. Tam tersine eğer ölçeceğimiz hasta serumunda lp (a)’daki apo ( a ) boyutu kalibratördekinden büyükse, sonuç olduğundan daha büyük çıkacaktır. 

Lp ( a )’nın ELISA ölçümlerinde genellikle bağlamak için Lp ( a ) ve apo ( a ) ‘ya yönelik antikorlar kullanılırken, ölçümlerde ise diğerlerine ilavre olarak apo ( B )’ye bağlanan antikorlar öne çıkar. Apo B’yi kullanmak farkı gösterir.

Lp ( a ) molekülleri arasında izoformlardan kaynaklanan geniş boyut çeşitliliğinin ( boyut heterojenitesi ) yelpazesi nedeniyle ve Lp ( a ) içeriğinde lipid, karbohidrat ve protein  yapılarının belirlediği ve değişkenlik gösteren molar cinsinden kütleleri nedeni ile , en iyi ölçüm birimi lp ( a ) ‘nın kandaki partikül sayısını bildirmektir bu da mmol / L ‘dir.